Recentemente è stata introdotta sul mercato una nuova categoria di supplementi, i corpi chetonici esogeni. L’obiettivo di questo articolo è quello di capire le basi fisiologiche sulle quali si basa l’uso di tali prodotti con lo scopo di capire se possono essere un’utile aiuto ergogenico per l’atleta.
I corpi chetonici, acetone, acetoacetato e 3-β -idrossibutirrato (β-OHB), sono molecole derivanti del metabolismo incompleto dei grassi, prodotte dal fegato in condizioni particolari, come il digiuno prolungato, il diabete di tipo 1 o le diete particolarmente restrittive in carboidrati.
In tali condizioni, infatti, l’assenza di glucosio, o l’incapacità di utilizzarlo per la mancanza di insulina (nel diabete di tipo 1), comportano due situazioni concomitanti:
- L’impossibilità di metabolizzare completamente i grassi. L’acetil-CoA, molecola derivante dalla beta-ossidazione degli acidi grassi, non può essere metabolizzato nel Ciclo di Krebs, per la mancanza di Ossalacetato, sostanza di derivazione glucidica, alla quale dovrebbe legarsi per formare citrato. L’assenza di carboidrati induce, inoltre, la liberazione di adrenalina, glucagone e cortisolo, ormoni stimolanti la liberazione di acidi grassi dagli adipociti. Dalla beta-ossidazione degli acidi grassi liberati viene prodotta una elevata quantità di Acetil-CoA, che, come detto, non può essere metabolizzato. Il risultato di questo è l’accumulo di una elevata quantità di Acetil-CoA.
- La mancanza del principale nutriente del Sistema nervoso Centrale. Il glucosio è il principale nutriente del SNC e, per questo, la sua carenza spinge il sistema a produrlo, attraverso il processo di gluconeogenesi, ovvero attraverso la formazione di glucosio da substrati non glucidici (come gli aminoacidi derivanti dal catabolismo proteico e il glicerolo derivante dalla elevata lipolisi indotta dagli ormoni controregolatori dell’insulina). I grassi, infatti, non potendo penetrare la barriera emato encefalica, non possono entrare nel SNC per essere sati come fonte energetica.
In questa situazione il corpo si trova a dover far fronte al bisogno di fornire al SNC ed agli altri tessuti (in particolare i muscoli in attività) un substrato alternativo al glucosio, che possa penetrare la barriera emato-encefalica, ed essere usato efficientemente dai tessuti periferici.
La risposta a questa richiesta sono i corpi chetonici. L’Acetil-CoA è usato, infatti, del fegato, per la produzione di Acetoacetato, convertito, in parte, a sua volta, in acetone ed in 3- β -idrossibutirrato (il principale corpo chetonico circolante).
Nei tessuti periferici e nel SNC, il β-OHB è convertito in due molecole di Acetil-CoA, che vengono usate, per la produzione di ATP, nel ciclo di Krebs.
In condizioni normali l’utilizzo dei corpi chetonici da parte dei tessuti periferici bilancia la loro produzione epatica (esigua), mantenendone la concentrazione ematica bassa (<0,2 mmol/l). Quando, come nel digiuno, nel diabete di tipo 1 o nelle diete a ridottissimo tenore di carboidrati, la loro produzione epatica è incrementata, ed è quindi maggiore dell’utilizzo, se ne ha un aumento della concentrazione ematica (chetonemia) e dell’escrezione attraverso le urine (chetonuria).
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Abstract of the article in English
Exogenous ketone bodies supplement: a brief review
Ketosis is the metabolic state in which liver ketone bodies production exceeds their peripheral utilization, with consequent increase in their blood concentration (ketonemia) and urine excretion (ketonuria).
This condition, typical of type 1 diabetes mellitus, fasting or diet very low in carbohydrate is voluntarily induced in particular occasions, as some pathological condition (epilepsy, Alzheimer disease and other) or during weight loss therapies.
The preferential method to induce ketosis is the use of the ketogenic diet, but the successful adherence to this kind of approach requires strong motivation in patients and caregivers for the various unpleasant effects caused.
Recently has been proposed the use of exogenous ketone bodies supplementation as a new way to induce ketosis, without the problem of the adherence to the diet. Such supplements have recently been developed and tested in humans and are capable of inducing the biochemical appearance of prolonged fasting within minutes of consumption.
This new kind of supplementation could allow, for the first time, an evaluation of ketone body metabolism itself, free of the confounding milieu required to produce ketone bodies endogenously.
From our analysis of the literature we understood that exogenous ketones increase serum β-OHB but they are not ketogenic, and may inhibit endogenous ketone production. Exogenous ketones supplements demonstrated to be potential adjunct treatments in some pathological condition. Also the results as ergogenic aids are promising showing improvements in the endurance performance, altering fuel selection during exercise favouring fat utilization.
Concluding, much work remains to be performed about this relatively new and very interesting argument, so this promises to be an exciting topic for scientists, practitioners and athletes alike for the coming years.